nueva esperanza para las primeras formas

El domingo 4 de junio, el centro de convenciones que bordea el lago Michigan, en Chicago (Illinois), estaba alborotado. Des milliers de femmes et d’hommes, médecins oncologues, chercheurs et salariés des laboratoires pharmaceutiques, arpentaient les couloirs de cet édifice tentaculaire, en quête d’une présentation à ne pas manquer, d’une réunion à suivre, d’un stand à visitar. Con 43.000 participantes, la alta misa anual de cancerología, el congreso de la Sociedad Americana de Oncología Clínica (ASCO), había vuelto a los niveles de asistencia de años anteriores, antes de la crisis sanitaria.

¿Qué hay de nuevo este año en términos de tratamiento del cáncer? Pequeños arroyos hacen grandes ríos: la edición 2023 de la ASCO ilustra perfectamente el adagio. Ninguna gran revolución, pero una suma de «progreso en pequeños pasos» que refuerzan el interés de dos estrategias en auge. Se trata, por un lado, de administrar tratamientos innovadores a pacientes que padecen cánceres tempranos aún localizados (no metastásicos); por otro lado, personalizar las terapias según el “perfil tumoral” de cada paciente (por ejemplo, sus anomalías moleculares).

Demostración, en Chicago, con el segundo cáncer más frecuente del mundo, el de pulmón. Eso es 2,21 millones de casos nuevos y 1,8 millones de muertes cada año en el planeta, incluidos más de 46.000 casos y 33.000 muertes en Francia.

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A las 14.00 horas de este domingo, nada menos que diez pantallas gigantes retransmitirán, en un auditorio abarrotado, la ponencia que abrió el ciclo de “sesiones plenarias”, estos platos fuertes del congreso. Todos esperaban los resultados de un estudio presentado por Roy Herbst, de la Escuela de Medicina de Yale (Connecticut).

El reto ? Evaluar, en determinados pacientes con cáncer de pulmón en estadio inicial, el beneficio de añadir al tratamiento estándar un fármaco dirigido a la anomalía molecular presente en su tumor. De hecho, en menos del 10% al 15% de estos pacientes (y cada vez más en algunos países) portan una mutación en un gen que codifica una proteína llamada EGFR. Una vez mutada, esta proteína provoca una multiplicación anárquica y desenfrenada de las células tumorales. Los cánceres en cuestión, cabe señalar, son del tipo de «células no pequeñas», los más frecuentes.

Una esperanza de vida que “salta de uno a cuatro años”

Por lo tanto, los laboratorios han desarrollado fármacos que inhiben las proteínas EGFR mutadas. Mientras que las dos primeras generaciones carecían de especificidad (también inhibían la proteína EGFR normal, estaban presentes en la superficie de todas las células, de ahí sus numerosos efectos adversos), la tercera es más selectiva. Su principal representante, osimertinib (laboratorios AstraZeneca), estuvo en el centro de atención de la jornada.

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